Levend Bloed Analyse

door Dirk Koppenaal – Skepter 21.2 (2008)

In Nederland zijn er verscheidene alternatieve behandelaars en ‘laboratoria’ die Levend Bloed Analyse (LBA) aanbieden. Zij menen zogenaamde endobionten te kunnen waarnemen, oerkiemen die door samenklontering ziekteverwekkende virussen, bacteriën en schimmels zouden kunnen vormen.

VOLGENS de Duitse hoogleraar Günther Enderlein zijn er in bloed en weefsels van gezonde personen en dieren micro-organismen aanwezig; niet in bacterievorm, maar in een voorstadium. Enderlein noemt deze onontwikkelde ziektekiemen endobionten. De endobionten zouden in symbiose met de gastheer leven en een goede werking hebben op bloed en bloedvaten of bot en bindweefsel. Vermeerdering van endobionten leidt tot samensmelting en ontwikkeling tot hogere, ziekteverwekkende levensvormen, zoals bacteriën en schimmels. Een foute zuurgraad van het bloed zou dit proces versnellen en leiden tot tal van moeilijk diagnosticeerbare ziektes, maar ook tot tuberculose en kanker. Alleen met donkerveld- of fasecontrastmicroscopie zijn endobionten zichtbaar te maken. Door het inzetten van de onderontwikkelde endobionten als bioregulatoren meende Enderlein veel ziektes te kunnen genezen. Vandaag de dag is er geen enkele microbioloog, die ook maar enige waarde aan de uitkomsten van Enderleins onderzoek hecht. Exacte cijfers voor Nederland zijn niet bekend, maar in de Verenigde Staten zouden ruim tienduizend alternatieve behandelaars gebruik maken van deze vorm van ‘diagnostiek’.

Donkerveldmicroscopie – Hierbij wordt een preparaat met een speciale techniek belicht zodat er geen ander licht dan van het preparaat zelf in het beeldveld kan komen. Met deze techniek dragen lichtstralen die bij gewone microscopie ongehinderd door het preparaat gaan niet bij aan het beeld. Men ziet het preparaat dus tegen een zwarte achtergrond. Men kan het vergelijken met het bekijken van een sterrenhemel ’s nachts of overdag. De techniek maakt het mogelijk om kleinere deeltjes te zien dan met gewone lichtmicroscopie. Donkerveldmicroscopie lijkt op, maar is niet hetzelfde als fasecontrastmicroscopie, een techniek die in 1930 door de Nederlander Frits Zernike (1888-1966) werd uitgevonden en waarvoor hij in 1964 de Nobelprijs voor natuurkunde ontving.

De Franse slag

De geschiedenis van de microbiologie begint in 1664 met Antonie van Leeuwenhoek (1632-1723). Hoewel hij vaak genoemd wordt als de uitvinder van de microscoop, was hij vooral de eerste wetenschapper die micro-organismen (microben) zag, tekende en beschreef. Hij zag de minuscule ‘dierkens’ in regenwater (1677) en tandplak (1684). Het was nog onduidelijk waar ze vandaan kwamen en welke rol ze speelden. In tegenstelling tot oude Grieken en middeleeuwers geloofde men niet meer dat levende wezens uit niet-levende dingen konden ontstaan. De ontdekking van de microben blies dit idee echter nieuw leven is. Zo dacht Joseph Needham (1713-1781) dat in een gesloten fles gekookte bouillon vanzelf microben groeiden. De discussie eindigde met Louis Pasteur (1822-1895), die aantoonde dat bacteriën niet door spontane generatie ontstaan.

Antoine Béchamp (1816 – 1908), een tijdgenoot van Pasteur, stond waarschijnlijk aan de basis van Enderleins theorieën. Evenals Pasteur onderzocht hij de omzetting van suikers naar alcohol tijdens het vergistingproces. Dit gebeurde volgens Pasteur door microben (gist en melkzuurbacteriën), maar Béchamp schreef het toe aan zogenoemde microzymen (of mycrozymas). Hij kwam op dit idee door de waarneming dat schimmels die op een suikeroplossing groeiden, zorgden voor vergisting van de verder steriele oplossing. De microzymen vormden voortaan zijn voornaamste onderzoeksonderwerp. Hij vond ze onder meer in steriele kalk en dacht dat hij te maken had met extreem kleine levensvormen, de fossiele resten van kreeftachtigen.

In gezonde toestand bevonden de microzymen zich naar het scheen als kleine blaasjes (granula) in alle soorten cellen. Maar buiten de cellen leken ze zich te kunnen ontwikkelen tot bacteriën. Aangezien bacteriën ook waargenomen werden in het bloed van zieke mensen, concludeerde Béchamp dat ze niet de oorzaak van de ziekte waren, maar eerder het resultaat ervan. Deze bevindingen leidden tot zijn theorie dat een microbe zich kan ontwikkelen via vele vormen – van partikel tot bacterie tot gist tot schimmel, waarbij de schimmel weer terug kan devalueren naar partikel. De beroemde Franse fysioloog Claude Bernard (1813-1878) was aanhanger van dit pleomorfisme en onderschreef dat het ‘milieu interieur’ de oorzaak van ziekten was en niet microben van buitenaf.

Pasteur geloofde in monomorfisme. Hij stelde dat het lichaam steriel is en dat de ziekte door microben van buitenaf komt. Volgens Béchamp bevond de bron van ziekte en dood zich in het lichaam zelf. De strijd tussen Pasteur en Béchamp werd in het voordeel van de eerste beslist. Hoewel er ook kritiek was op Pasteurs ideeën, die niet in alle opzichten correct waren, werd hij al tijdens zijn leven een legende. Béchamp werd daarentegen al spoedig vergeten en zijn overlijden werd zelfs door de complete Franse pers over het hoofd gezien. Dit tot ongenoegen van de Amerikaanse hoogleraar Leverson. Hij begon aan een manuscript over Béchamp, dat na zijn dood door Douglas Hume werd uitgewerkt tot Béchamp or Pasteur? A Lost Chapter in the History of Biology. Deze, in alternatieve kringen populaire publicatie, verscheen in 1923 en wordt onder wisselende titels nog steeds uitgegeven.

De cycli van Enderlein

Günther Enderlein werd in 1872 geboren in Leipzig. Hij slaagde cum laude voor zijn studie natuurwetenschappen en zoölogie. Daarna werkte hij aan de Landbouwhogeschool van Berlijn en vanaf 1906 als conservator van de afdeling Zoölogie van het Nationaal Museum in Stettin (Szczecin, Polen). Tijdens de Eerste Wereldoorlog diende hij als microbioloog in het Duitse militaire hospitaal in Stettin. Gedurende deze periode deed hij onderzoek op bloedmonsters van gezonde en zieke mensen en dieren. Om levend bloed te bekijken gebruikte hij donkerveldmicroscopie (zie kader). Daarnaast bestudeerde hij ook gedroogde en gekleurde bloedpreparaten met een gewone lichtmicroscoop. In 1916 publiceerde hij zijn eerste artikel over de microbiologische levenscycli die hij meende te hebben waargenomen. Zijn volledige onderzoek verscheen in 1925 onder de titel Bakterien Cyklogenie. Enderlein was destijds curator van het Zoölogisch Museum in Berlijn. Hij schreef nog veel meer over het onderwerp en stichtte in 1944 zijn eigen microbiologisch instituut (IBICA). Toen hij in 1968 overleed, werd het bedrijf nog enige jaren voortgezet door zijn weduwe, Sigrid Enderlein, totdat het in 1975 werd overgenomen door Sanum-Kehlbeck, een firma in isopathische en homeopathische producten.

Tijdens zijn periode in het militaire hospitaal ontdekte Enderlein onbekende structuren in levend bloed. Hij noemde ze endobionten en beschouwde ze in analogie met Béchamp als zeer primitieve levensvormen. Ze werden verdeeld in diverse categorieën met quasiwetenschappelijke namen, waaronder protit (eerste), mychit (kern) en ascit (zak). Enderlein zag vooral veel bolvormige endobionten (chondrits, mychits, thecits). Daarnaast nam hij lintvormige structuren waar (filits), slierten met een bol aan het einde (spermits) en zeer complexe structuren (systases).

Endobiontencyclus – De protit is de kleinste structuur in de cyclus en vormt door fusie met andere protits, grotere structuren. De eerste fase van de cyclus, het protitstadium, bevat onschadelijke structuren zonder kern. Voorbeelden van structuren van het protitstadium zijn: protit, diprotit, triprotit, symprotit, en spermit. Vanaf de mychitvorming worden de endobionten ziekteverwekkend. Voorbeelden van pathogene endobionten zijn: mychit, basit, phytit, thecit. Als spermits en mychits bij elkaar komen, treedt dissociatie in kleinere vormen op. Het eindstadium is schimmelvorming.

De endobionten kwamen zowel in gezonde als in zieke personen voor, maar varieerden met verschillende ziektes. Enderlein kon ze zelfs correleren met de stadia van een ziekte. Zijn waarnemingen moeten in het juiste tijdsbestek worden geplaatst. Vergelijkende morfologie was destijds een zeer geaccepteerde methode om soorten te identificeren: leek het hetzelfde, dan was het hetzelfde. Het donkerveldmicroscopisch beeld toonde structuren die uiterlijk identiek waren aan bacteriën die tyfus, tuberculose of iets anders veroorzaken. Nog grotere structuren leken sprekend op sommige schimmels.

Enderlein meende dat hij kleinere structuren kon laten ‘verdwijnen’ door een basische oplossing aan de bloedpreparaten toe te voegen. Complexe schimmelachtige structuren vielen onder basische condities uiteen in bolvormige structuren. Enderlein kon dit reproduceren met laboratoriumschimmels door ze in een basisch milieu te brengen. Hij concludeerde dat de complexe endobionten, de ogenschijnlijke ‘schimmels’, samensmeltingen waren van kleinere endobionten. Uit deze en andere waarnemingen ontwikkelde hij de hypothese dat microben en schimmels stadia zijn in dezelfde ontwikkelingscyclus.

De cyclus begint met een nauwelijks waarneembaar deeltje, de protit. Dit is een eiwit van plantaardige oorsprong dat zichzelf kan vermeerderen, een oervorm van leven. Door samensmeltingen van protits worden nieuwe structuren gevormd, die op hun beurt eveneens kunnen fuseren. De ontwikkeling van deze niet-pathogene structuren mondt uit in een reeks kernhoudende, complexe en ziektemakende endobionten, waaronder bacteriën. De synthese bereikt haar hoogtepunt als bacteriën samensmelten tot kwaadaardige schimmels, een proces dat Enderlein probaenogenie noemt. Complexe endobionten kunnen weer uiteenvallen tot de kleinste structuren, waarmee de cyclus opnieuw begint.

Evolutie

De endobionten zouden tijdens de zwangerschap van moeder op kind kunnen worden overgeleverd. Een tweede element in Enderleins werk richtte zich daarom op co-evolutie tussen zoogdieren en schimmels. Volgens Enderlein waren structuren die afstamden van de schimmelsoorten Mucor racemosus en Aspergillus niger in ieder zoogdier aanwezig. Hij bestudeerde de Mucor- en Aspergilluscycli in detail en ontdekte dat de endobionten twee gezichten hadden. In een gezond persoon leven de endobionten in mutualisme met de gastheer, zodat die er voordeel van heeft. In de lagere stadia van de Mucorcyclus zorgen ze ervoor dat het bloed zijn functie kan uitoefenen. Ze stimuleren de circulatie van bloed, de bewegelijkheid en de levensduur van de bloedcellen. Ze kunnen tevens snel een netwerk vormen om de bloedstolling te regelen. De symbiose met de lagere endobionten van de Aspergilluscyclus zou leiden tot sterkere botformatie en bindweefselvorming. Zonder de stabiele symbiose met beide schimmelsoorten en de voortdurende contacten over en weer tijdens de evolutie zouden zelfgenezende mechanismen in zoogdieren ontbreken en complexe systemen zoals het bloedvatenstelsel en skelet nooit hebben kunnen evolueren.

De cyclus kon echter ontsporen wanneer de fysiologische omstandigheden in het lichaam ongunstig werden. Zo zou een te hoge zuurgraad van het bloed en een overmaat aan dierlijke eiwitten een remmende werking hebben op de vorming van nuttige endobionten. Het evenwicht verschoof dan naar een cyclus waarin complexe, destructieve, ziektemakende endobionten de overhand kregen. Ziektebeelden die tot de Mucorcyclus horen zijn aandoeningen die met hart en bloedvaten te maken hebben, terwijl een disbalans van de Aspergilluscyclus leidt tot problemen met de luchtwegen, de lymfvaten en het skeletweefsel, of kan resulteren in kanker. Ook de tuberculosebacterie zou voortkomen uit de Aspergilluscyclus. Enderlein beschreef meer cycli, zoals de Penicillinumcyclus (ontstekingen) en de Candidacyclus.

Enderlein rapporteerde dat spermits en mychits in kleinere vormen uiteenvallen wanneer ze bij elkaar komen. Hij zag hierin een soort voortplantingsproces, maar gebruikte het vooral om ziektes te behandelen. Door laagontwikkelde endobionten als bioregulatoren in te zetten, probeerde hij de hoger ontwikkelde endobionten af te bouwen tot onschadelijke vormen, die door het lichaam kunnen worden uitgescheiden.

De microbiologie van Enderlein lijkt op een soort LEGO®-oefening, waarbij de protits de losse LEGO®-blokjes zijn, die op allerlei manieren bouwseltjes kunnen vormen. De blokjes en bouwseltjes kunnen onder bepaalde condities complexe bouwwerken worden en dan worden we ziek. Door veel losse steentjes in te zetten, worden de bouwsels minder stevig en storten in, zodat we genezen.

Moderne inzichten en alternatieve dwalingen

Volgens de huidige biologische inzichten is de pleomorfe theorie van Enderlein onmogelijk. Een clustering van eiwitten wordt geen virus of bacterie. Bacteriën worden geen schimmels. Eiwitten worden geen DNA of RNA en er bestaan geen levensvormen zonder dit genetisch materiaal. Er is geen mechanisme bekend waarmee een eiwit zichzelf kan vermeerderen. Gezond bloed is steriel. Ook biotechnisch deugt het verhaal niet. Waarom heeft men tegenwoordig nog steeds donkerveld-, of fasecontrastmicroscopie nodig om de endobionten aan te tonen? Diagnosetechnieken met bijvoorbeeld specifieke immunokleuringen liggen meer voor de hand.

Ondanks deze doorslaggevende argumenten zijn er toch mensen die het afwijzen van de theorieën van Béchamp en Enderlein als de grootste dwaling van de moderne medische geschiedenis zien. Sterker nog, de aanhangers van Enderlein klagen steen en been dat hun denkbeelden telkens in een nieuw jasje door anderen in de markt worden gezet. Hierbij een greep uit de voornaamste redenen die ze ter verdediging aanvoeren.

– Protits zouden prionen zijn, want dat zijn infectieuze eiwitdeeltjes die kunnen toenemen in de besmette gastheer. Prioneiwitten zijn echter van dierlijke oorsprong en kunnen zichzelf, zonder hulp van de besmette cel, niet vermenigvuldigen. Ook zijn er geen endobiontgelijkende prionfusies bekend en zijn de verschijnselen van de bekende prionziektes anders dan de door Enderlein genoemde ziekten.

– Mitochondriën worden genoemd als voorbeeld van ultieme symbiose. Volgens de serial endosymbiont theory zijn mitochondriën ooit bacteriën geweest die in symbiose met meer ontwikkelde eencellige organismen (eukaryoten) leefden. Deze symbiose was zo gunstig dat de bacteriën bij de eukaryoten introkken, het grootste deel van hun DNA konden afstoten en zich alleen nog maar een beetje met de energievoorziening van de gastheer bemoeiden. ‘Wat voor mitochondriën geldt, moet toch ook voor de endobionten kunnen gelden’, is de gedachte. Tegenwoordig denkt men dat de interactie tussen mitochondriumbacteriën en gastheer een uniek en ingrijpend proces was, waaruit ten slotte de eukaryotische cel met celkern en met mitochondriën ontstond. Het is heel onwaarschijnlijk dat dit ook voor endobionten zou opgaan. (Gray 1999)

– De laatste tijd diagnosticeren LBA-behandelaars steeds vaker de ziekte van Lyme. Deze wordt veroorzaakt door een Borrelia-bacterie en door teken overgebracht. De ziekte wordt vaak slecht herkend en kan allerlei chronische klachten veroorzaken. De bacterie heeft een scala aan overlevingsstrategieën in huis om het immuunsysteem te misleiden en kan vele door Enderlein beschreven verschijningsvormen aannemen. Maar deze polymorfie is niet wat Enderlein bedoelde met pleomorfie. De bacterie vertoont de polymorfe verschijningsvormen vanwege ongunstige omstandigheden en kan dan niet delen, in tegenstelling tot Enderleins endobionten.

– Er wordt beweerd dat gezond bloed wel degelijk bacteriën zou kunnen bevatten. In de titel van een wetenschappelijk artikel over dit onderwerp werd zelfs gesproken over ‘pleomorfe bacteriën’, zodat het bewijs al geleverd lijkt te zijn (McLaughlin 2002). De term pleomorfie wordt echter vaak gebruikt als synoniem voor polymorfie. Het desbetreffende artikel refereert dan ook niet naar Béchamp of Enderlein. Met een uitermate gevoelige methode (PCR) kan inderdaad bacterieel DNA in bloed van gezonde personen worden waargenomen. Dit betekent niet dat de personen ziek kunnen worden, maar dat men moet oppassen met PCR als diagnostiek voor een bacteriële infectie. Het bloed en de weefsels van gezonde personen zijn steriel.

– In 1998 beschreef de Fin Olavi Kajander ‘nanobacteriën’, die hij uit bloed en urine isoleerde. Nanobacteriën zijn minuscule mineraalvormende ‘bacteriën’, kleiner dan virussen (50 tot 100 nm). Ze zouden betrokken zijn bij de vorming van nierstenen en bij aderverkalking. Volgens Kajander gaat het hier om een nieuwe levensvorm. Hij legt geen link met de endobionten, maar voor de LBA-aanhang is dit het zoveelste bewijs dat Enderlein het bij het juiste eind had. Miller en collega’s (2004) van de Mayo Clinic zorgden voor ophef door een suspensie van verkalkte aderen en hartkleppen te maken en het mengsel te filtreren op alles wat groter was dan 200 nm. Het filtraat werd in steriel medium gekweekt, wat resulteerde in een troebel brouwsel. De onderzoekers beschouwden dit als een bewijs voor vermenigvuldiging van de nanobacteriën. Het bewijs was ‘sluitend’ omdat men bacterieachtige deeltjes van 30 tot 100 nm groot zag. De resultaten zijn omstreden. Replicatie lijkt eigenlijk onmogelijk, want de onderzoekers konden geen DNA aantonen. Daarbij komt dat nanobacteriën eenvoudigweg te klein zijn voor DNA-transcriptie, wat de basis is voor vermenigvuldiging. Volgens sommige onderzoekers zijn nanobacteriën niets geheimzinnigs, maar kalkprecipitaten die onder biologische omstandigheden ontstaan. (Martens 2008, Raoult 2008)

Wat zag Enderlein?

Het pleomorfisme van Béchamp en Enderlein berust op verkeerde en door de wetenschap achterhaalde aannames. Als de hele theorie onzin is, wat zag Enderlein dan? Een logische verklaring is dat het destijds veel moeilijker was om steriel te werken. Het zou geen schande zijn als hij regelmatig met infecties te maken had, vooral bij materiaal van zieke patiënten in oorlogstijd.

De Duitse biochemicus Ronald Ullmann (2001) komt met een andere mogelijke verklaring. In een uitvoerig artikel bespreekt hij de experimenten van de Oostenrijkse biochemicus Christopher Gerner. Gerner (1999) analyseerde symprotits uit bloed van kankerpatiënten en gezonde personen. Het bloed werd drie dagen lang gekweekt. Controle van de structuren gebeurde met donkerveldmicroscopie en de structuren bleken te groeien van kleine stippen tot grotere punten. Met verschillende technieken toonde Gerner aan dat de symprotits geen levende organismen zijn. Ze bevatten geen DNA of celplasma, maar het zijn aggregaten van globuline en albumine. Ullmann verklaart dat zulke aggregaten geïnduceerd worden door beschadiging van rode bloedcellen. Wanneer het lichaam de beschadigde bloedcellen niet goed opruimt als gevolg van een verminderde of verzadigde opruimcapaciteit, kunnen er meer aggregaten ontstaan. Kortom, het is inderdaad mogelijk dat Enderlein meer structuren zag bij patiënten, maar die zijn dan het gevolg van een ziekte en niet de oorzaak.

Enderlein registreerde zeer nauwkeurig de relatie van endobionten met het verloop van verschillende ziektes. Kan er sprake zijn van reproduceerbare waarnemingen, ook al waren de endobionten slechts artefacten? Helaas zijn er slechts twee wetenschappelijke studies die Levend Bloed Analyse (LBA) op de proef stelden. Onderzoekers van een Duitse universiteit in Giessen namen bloedmonsters van 110 personen, waaronder 12 patiënten met uitgezaaide kanker. De monsters werden afgeleverd bij een ervaren LBA-therapeut, die geen informatie kreeg over de herkomst. De uitkomsten van zijn diagnoses lagen ruimschoots binnen de kansverwachting, waaruit de onderzoekers concludeerden dat LBA niet geschikt is om kanker aan te tonen (Safadi et al., 2005).

Drie homeopathische artsen (Teut et al., 2006) onderzochten de betrouwbaarheid van LBA voor de diagnose van diabetes. Bij suikerpatiënten zou de Candidacyclus ontsporen, zodat er in hun bloed complexe endobionten te vinden zouden moeten zijn. Twee LBA-specialisten onderzochten 48 bloedmonsters en hoefden alleen aan te geven of daarin endobionten voorkwamen. De specialisten bleken de monsters zeer verschillend te beoordelen en de juistheid van hun oordeel was van dien aard dat de onderzoekers alleen maar konden concluderen dat LBA een onbetrouwbare vorm van diagnostiek is.

Als theorie en waarnemingen op historische dwalingen en morfologische misverstanden berusten, hoe kunnen dan de medische successen van isopathische preparaten verklaard worden? Wat de alternatieve behandelaar op de werkvloer constateert, blijkt vaak niet reproduceerbaar in gecontroleerde studies of wordt helemaal niet getoetst. De wetenschappelijke databases PubMed en Embase leveren een handje vol resultaten die ‘isopathy’ of ‘isopathic’ als sleutelwoord hebben. Geen van deze publicaties refereert naar Enderlein, maar beschrijven de ‘klassieke’ isopathie met eindeloos doorverdunde nosoden. Ook de firma Sanum-Kehlbeck wil of kan geen cijfers publiceren over onderzoek naar hun vorm van isopathie. Kortom, er is niets bekend over het genezend vermogen van de isopathische middelen van Enderlein.

LBA is op niets gebaseerd en de theorie kan ook niet kloppen. De argumenten ter verdediging zijn achterhaald en ondoordacht. Studies met LBA laten een onbetrouwbare methode zien en uitkomsten van isopathische remedies zijn er niet.

De bevindingen van Ullmann en Gerner kwamen hard aan bij de aanhangers van Enderlein. Michael Coyle (1960-2003), een autodidactische deskundige op het gebied van pleomorfie en LBA, beschrijft hoe therapeuten hem benaderden met de vraag of al hun harde werk met LBA nergens op gebaseerd was. Coyle stelt ze gerust; die Ullmann is onbetrouwbaar, want hij heeft familiebanden met een concurrerend bedrijf in isopathische middelen en het onderzoek van Gerner deugt ook niet. En zelfs als Ullmann en Gerner gelijk hebben, Enderleins theorie niet klopt en alles anders werkt dan men ooit dacht, dan blijft LBA nog steeds een belangrijk diagnostisch hulpmiddel. Over de goedgelovige, maar vooral goedbetalende patiënt wordt met geen woord gerept.

Referenties

Coyle, M. (2001). New Scientific Findings and Their Impact on the Enderlein Perspective. www.explorepub.com/articles/coyle_10_6.html
Diehler, D. (2001). Pleomorphismus. www.sanamed.ch/blutdiagnostik/Dunkelfeldmikroskopie.pdf
Enderlein, G. (1925). Bakterien-Cyclogenie. Berlijn: Verlag de Gruyter.
Gerner, C. (1997). Biochemische Analyse endobiontischer Strukturen aus dem menschlichen Blut. Curr. Onkol. , 7, 6-12.
Grace, S. (2001). An open letter on pleomorphic microbiology – unbundling the Enderlein legacy.
www.pnf.org/compendium/An_Open_Letter_On_Pleomorphic_Microbiology.pdf
Gray, M.W., B. Burger en B.F. Lang (1999). Mitochondrial Evolution. Science, 283, 1476-1481.
Kajander, E.O. en N. Ciftcioglu (1998). Nanobacteria: An alternative mechanism for pathogenic intra- and extracellular calcification and stone formation. Proc Natl Acad Sci USA, 95, 8274–8279.
Manchester, K.L. (2001). Antoine Béchamp: père de la biologie. Oui ou non? Endeavour, 25, 68-73.
Martel, J. en J.D. Young (2008). Purported nanobacteria in human blood as calcium carbonate nanoparticles. PNAS, 105, 5549–5554.
McLaughlin, R.W. et al. (2002). Are there naturally occurring pleomorphic bacteria in the blood of healthy humans? J Clin Microbiol , 40, 4771–75.
Miller, V.M. et al. (2004). Evidence of nanobacterial-like structures in calcified human arteries and cardiac valves. Am J Physiol Heart Circ Physiol, 287, 1115-24.
Peters, R.P.H. et al. (2004). New developments in the diagnosis of bloodstream infections. Lancet Infect Dis, 4, 751–60.
Raoult, D. et al. (2008). Nanobacteria Are Mineralo Fetuin Complexes. PLoS Pathog, 4, 1-8.
Safadi S.E. et al. (2005). Erlaubt die Dunkelfeldmikroskopie nach Enderlein die Diagnose von Krebs? Eine prospektive studie. Forsch Komplementarmed Klass Naturheilkd, 12, 148-151.
Sanum-Kehlbeck: www.sanum.com
Schneider, P. (2001). Prof. Enderlein’s Research in Today’s View. Can his
research results be confirmed with modern techniques?
www.sanum.com/isopathie/enderlein.pdf
Teut, M. et al. (2006). Reliability of Enderlein’s darkfield analysis of live blood. Altern Ther Health Med., 12, 36-41.
Ullman, R. (2001). A modern scientific perspective on Prof. Dr. Enderlein’s concept of microbial life cycles. http://findarticles.com/p/articles/mi_m0ISW/is_2003_May/ai_100767864

Uit: Skepter 21.2 (2008)

Vond u dit artikel interessant? Overweeg dan eens om Skepsis te steunen door donateur te worden of een abonnement op Skepter te nemen.

Steun Skepsis

Dirk Koppenaal was tot mei 2017 redacteur van Skepter en bestuurslid van Skepsis